Lasertherapie voor de ziekte van Alzheimer

• Geheugenverlies
• Uitdagingen bij het uitvoeren van routinematige taken thuis of op het werk
• Moeilijkheden met lezen, schrijven en begrijpen van taal
• Verdwalen in een vertrouwde omgeving
• Moeilijkheden bij het nemen van beslissingen of het oplossen van problemen
• Terugtrekking uit sociale interacties en verplichtingen.

1. De golflengte van 810 nm kan door de schedel heen dringen en zo de hersenen bereiken. Dit draagt ​​bij aan het herstel van traumatisch hersenletsel en vermindert langdurige zenuwschade.

2,De golflengte van 810 nm is effectief bij het verlichten van symptomen van ernstige depressie en angst.

3,Nabij-infrarood (NIR) licht wordt geabsorbeerd door cytochroom C-oxidase in de mitochondriën.

4. Verbeterde bloeddoorstroming, verhoogd energieniveau, neuroprotectie en verminderde ontstekingen.

5, Effectief bij de behandeling van beroertes, traumatische verwondingen, neurodegeneratieve aandoeningen en psychiatrische aandoeningen.

6. Superieure kwaliteit voor een aanzienlijk betere prijs.

7. Gebruiksvriendelijk, ideaal voor zowel thuis als in de klinische omgeving.

8. Gratis behandelprotocollen beschikbaar.

9, Eersteklas aftersales-service.

10. Hersenverdeling: 12 regio's, elk met instelbare intensiteit, frequentie en tijd.

11. Extra applicators: omvat laserapplicators voor de neus en oren, die op afstand worden bediend, waardoor de behandeling efficiënter wordt.

PBM-lasertherapie wordt verondersteld AD voornamelijk te behandelen door de activiteit van neuronen te verbeteren, het beschadigde neuronennetwerk te herbouwen en de productie van meer synapsen te stimuleren. De cytochroom C-oxidase (CCO) in de mitochondriën van neuronen is betrokken bij het PBM-proces als een fotoacceptor, waarvan de stimulatie ervoor zorgt dat de mitochondriën meer adenosinetrifosfaat (ATP) produceren. Bovendien worden de microglia en astrocyten die verspreid zijn over het CZS ook gelijktijdig gestimuleerd door PBM. De microglia zijn betrokken bij het optreden van een reeks neurodegeneratieve ziekten als een soort immuunreactiecellen. Bijgevolg zijn microglia-activering en gerelateerde neuro-inflammatie de belangrijkste kenmerken van neuropathologie. Microglia, die worden geactiveerd door licht met verschillende lichtparameters, kunnen verschillend reageren op hersenontsteking, waarbij verschillende immuunreacties worden geproduceerd die resulteren in pro- of anti-inflammatoire effecten.

Nieuwe inzichten in lichttherapie voor de ziekte van Alzheimer

Recente studies geven aan dat blootstelling aan lichtflikkering op 40 Hz de gamma-hersengolfactiviteit kan versterken door middel van photische entrainment. Dit is belangrijk omdat de suprachiasmatische nucleus, die de licht-donkercyclus reguleert, cruciaal is voor het regelen van de circadiane klaring van amyloid-bèta (A ) van de hersenen naar de lever bij zowel Alzheimer-modelmuizen als mensen. Bijgevolg suggereert dit mechanisme dat rood licht (RL) of nabij-infrarood licht (NIL) kan helpen A in vivo af te breken, waardoor de klaring ervan van de hersenen naar de lever wordt versneld.



Werkingsmechanismen

Leeftijdsgebonden stoornissen in het metabolisme van formaldehyde (FA) en A-geremde formaldehyde dehydrogenase (FDH) leiden tot de ophoping van endogene FA in de hersenen. Overmatig FA vergemakkelijkt de crosslinking van A-monomeren in oligomeren en hyperfosforylering van tau-eiwitten, waardoor neurofibrillaire tangles (NFT's) in het cytoplasma en seniele plaques (SP's) in de extracellulaire ruimte worden gevormd. FA induceert ook de generatie van reactieve zuurstofsoorten (ROS) en waterstofperoxide (H2O2) bevordert A-aggregatie. Bovendien vermindert FA-geremd cytochroom-c de ATP-generatie in mitochondriën. Fotobiomodulatie (PBM) verlicht A-neurotoxiciteit door A-assemblage zowel intracellulair als extracellulair te verminderen, waardoor FDH, catalase (CAT) en cytochroom-c (Cyt-c) worden geactiveerd. PBM verlaagt ook de ontstekings- en oxidatieve stressniveaus, stimuleert de neurogenese en synaptogenese, verbetert de mitochondriale activiteit en ATP-productie en vergroot de bloedstroom. Dit alles draagt ​​bij aan de behandeling van AD.



Veiligheid en werkzaamheid van laag-energetische lasertherapie

Low-level lasertherapie (LLLT) is noch carcinogeen noch teratogeen voor dierlijke weefsels. Het moduleert cellulaire functies, verbetert de celoverleving en bevordert de proliferatie van neurale stamcellen via verschillende moleculaire signaalpaden, waardoor de pathologische kenmerken van AD in modelmuizen worden verzacht. Vroege klinische onderzoeken suggereren dat LLLT, als een niet-invasieve aanvullende behandeling, veelbelovend is voor AD-patiënten. Bovendien kunnen de thermische effecten van laserlicht worden geoptimaliseerd door de pulsfrequentie, duty cycle en lichtintensiteit aan te passen.



Conclusie

Deze bevindingen ondersteunen het potentieel van lichttherapie bij het behandelen van de ziekte van Alzheimer. Door gammagolfactiviteit te bevorderen, A-klaring te vergemakkelijken en neurotoxische effecten te verzachten, bieden PBM en LLLT veelbelovende mogelijkheden voor AD-behandeling. Voortgezet onderzoek en klinische proeven zullen cruciaal zijn bij het vaststellen van deze therapieën als standaardpraktijken voor AD-beheer.

Populaire tags: lasertherapie voor de ziekte van Alzheimer, China lasertherapie voor de ziekte van Alzheimer fabrikanten, leveranciers, fabriek